Жировая ткань
Диагностика, профилактика и лечение морбидного ожирения
Евдошенко В.В. (Обзор)
Триглицериды жировой ткани являются основным резервным топливом в организме У худощавых взрослых людей в организме имеется до 35 млрд. адипоцитов, содержащих 0,4–0,6 µг триглицеридов, у людей, страдающих тяжелой формой ожирения, адипоцитов в 4 раза больше (125 млрд.), и каждый содержит вдвое больше липидов (0,8–1,2 µг триглицеридов). Высокая энергетическая плотность и гидрофобные свойства триглицеридов делают их в 5 раз более эффективным топливом на единицу массы, чем гликоген. Триглицериды при окислении выделяют 9,3 ккал/г энергии и упакованы в виде капель масла в жировых клетках, составляя до 85% от общей массы адипоцитов. Для сравнения, при окислении гликогена выделяется только 4,1 ккал/г энергии. Гликоген расположен внеклеточно в виде геля, содержащего примерно 2 г воды на каждый грамм гликогена. Таким образом, жировая ткань представляет собой образец эффективного консервирования мобильного топлива и обеспечивает выживание и способность передвигаться в условиях отсутствия пищи. Фактически, продолжительность жизни в условиях голода зависит от количества жировой ткани в организме. Худой человек умирает примерно через 2 месяца голодания, теряя при этом в весе более 35% (около 25 кг). В тоже время тучные люди, подвергавшиеся лечебному голоданию более года, не имели существенных неблагоприятных последствий. Существует свидетельство и более долгого голодания, когда мужчина весом 207 кг, употреблявший не содержавшую калорий жидкость, витамины и минералы, за 382 дня снизил свой вес на 61% (126 кг).
Основополагающим принципом лечения ожирения является употребление меньшего, чем затраты, количества калорий, чтобы добиться использования организмом эндогенных запасов энергии в виде жира. Во время диеты почти 75–85% веса теряется за счет жира, и только 15–25% за счет не содержащих жир компонентов. Хотя дефицит энергии в 3500 ккал требует окисления 450 г жировой ткани, на самом деле дефицит энергии в 3500 ккал может привести к потере более чем 450 г массы тела, за счет окисления тканей, не содержащих жир, и за счет потери воды. Кроме того, потери жировой ткани в организме происходят неравномерно в зависимости от ее распределения: у мужчин и женщин с преимущественным накоплением жировой ткани в области живота снижение веса происходит в большей степени из–за уменьшения ее количества именно в этой области. В основном уменьшение количества жировой ткани вызвано сокращением размеров (за счет липидного компонента) жировых клеток. Также очевидно, что снижение веса у людей приводит к уменьшению количества жировых клеток. Но возможно, значительное сокращение размеров адипоцитов при выраженном снижении веса приводит к невозможности их визуализации с помощью стандартной техники, вследствие чего может сложиться ложное впечатление об уменьшении числа клеток. Сокращение числа жировых клеток при снижении веса могло бы быть возможным вследствие дедифференцировки. Хотя дедифференцировка адипоцитов (то есть морфологическое и биохимическое превращение адипоцитов в преадипоциты) была получена in vitro, нет никаких доказательств существования этого процесса in vivo. В то же время существование апоптоза адипоцитов, так же полученного in vitro, было выявлено и in vivo.
и бронирование даты ОПЕРАЦИИ
ОБСУДИТЬ на ФОРУМЕ
|
